par Pascal Kazmierczak, Patient Expert SEP | Rouen, le 14 janvier 2026
Résumé : La confirmation du lien causal entre le virus d’Epstein-Barr (EBV) et la sclérose en plaques marque une avancée étiologique majeure. Des chercheurs ont identifié le mécanisme précis de "mimétisme moléculaire" : le système immunitaire, en réponse au virus, attaque par erreur une protéine humaine similaire, ANO2, endommageant ainsi la myéline. Cette découverte valide définitivement l'hypothèse virale et désigne une cible précise pour le développement de futures stratégies préventives et thérapeutiques.
Une collaboration scientifique internationale vient de franchir une étape historique dans la compréhension de la Sclérose en Plaques (SEP), transformant potentiellement l'avenir de millions de patients. Dans une étude publiée aujourd'hui dans la revue Cell, des chercheurs ont élucidé le mécanisme précis par lequel le virus d'Epstein-Barr (EBV) déclenche cette maladie auto-immune dévastatrice.
La fin d'une énigme médicale de 40 ans
Si le lien épidémiologique entre l'EBV et la SEP était suspecté depuis des décennies, la preuve biologique directe manquait. C'est désormais chose faite. Les équipes dirigées par Jian Wang et le Professeur Roland Martin (Université de Zurich), en collaboration avec des chercheurs du Karolinska Institutet, ont identifié le phénomène de « mimétisme moléculaire » à l'origine de la maladie.
L'étude révèle que le système immunitaire, en tentant de combattre une protéine du virus (EBNA1), confond celle-ci avec une protéine essentielle du cerveau humain : l'Anoctamine-2 (ANO2).
Le mécanisme de la « confusion immunitaire »
Les chercheurs ont démontré que :
La Cible : L'Anoctamine-2 (ANO2), un canal chlorure présent dans le système nerveux central, possède une structure moléculaire quasi identique à un segment de la protéine virale EBNA1.
L'Attaque : Les lymphocytes T, mobilisés pour éliminer le virus, développent une réaction croisée et attaquent par erreur les cellules nerveuses saines exprimant ANO2, provoquant les lésions de la myéline caractéristiques de la SEP.
Le rôle clé de la génétique expliqué
Cette découverte explique également pourquoi 95 % de la population mondiale porte le virus EBV, mais qu'une minorité développe la SEP. L'étude met en lumière le rôle du gène HLA-DR15, principal facteur de risque génétique connu. Ce gène agit comme un « présentateur » qui expose les fragments du virus au système immunitaire d'une manière spécifique, favorisant cette confusion tragique uniquement chez les individus génétiquement prédisposés.
Vers de nouvelles stratégies thérapeutiques
Cette avancée majeure ouvre la voie à deux révolutions médicales :
La Vaccination : En ciblant le virus EBV avant qu'il n'infecte l'organisme, il devient théoriquement possible de prévenir la cause racine de la SEP.
La Tolérisation : Plutôt que d'affaiblir l'ensemble du système immunitaire, les futurs traitements pourraient viser à « rééduquer » les défenses du patient pour qu'elles tolèrent spécifiquement la protéine ANO2, stoppant la maladie sans effets secondaires lourds.
« Nos résultats fournissent les preuves mécanistiques que les réponses immunitaires à l'EBV peuvent endommager directement le cerveau », déclare Olivia Thomas, co-auteure de l'étude, soulignant l'importance de ces travaux pour les futurs efforts de prévention.
L'étude intitulée "EBV Infection and HLA-DR15 Jointly Drive Multiple Sclerosis by Myelin Peptide Presentation" est disponible dès aujourd'hui dans la revue Cell.
Sources :Les lymphocytes T spécifiques de l'anoctamine-2 établissent un lien entre le virus d'Epstein-Barr et la sclérose en plaques
https://www.cell.com/cell/fulltext/S009 ... 25)01481-3
Les facteurs de risque génétiques et les infections virales contribuent conjointement à la sclérose en plaques
https://www.news.uzh.ch/en/articles/med ... rosis.html
Le virus d'Epstein-Barr, associé à une variante génétique, contribue à l'apparition de la sclérose en plaques
https://www.news-medical.net/news/20260 ... rosis.aspx
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Si je peux me.le.permettre : de ce que j'en comprends le fonctionnement est le.meme que celui qui conduit au VIH. C est a dire que d'une part des Cellule saine ne font plus la différence avec des cellules infectées qu elles laissent passées. La ou si je comprend bien le fonctionnement differe c est que le système immunitaire s attaque du coup aux cellules saines.d'zuyre part il y a des prédispositions génétique . Ceci n est que mon analyse et si je me trompe dites le moi
c’est une certitude.
